Grundzüge der Hämostase
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Grundzüge der Hämostase: Thrombozytenaggregation, plasmatische Gerinnung und Fibrinolyse
Die Hämostase, also der Prozess der Blutgerinnung und der Blutstillung, ist essentiell, um nach Gefäßverletzungen den Blutverlust zu minimieren. Dieses komplexe System kann in drei Hauptaktivitäten unterteilt werden: die Thrombozytenaggregation, die plasmatische Gerinnung und die Fibrinolyse. In den folgenden Abschnitten werden wir uns diese Prozesse genau anschauen.
Thrombozyten und ihre Rolle in der primären Hämostase
Thrombozyten, auch Blutplättchen genannt, sind entscheidend für den ersten Schritt der Hämostase, die primäre Blutstillung. Sie entstehen im Knochenmark aus den Megakaryozyten, welche große Zellen mit mehreren Zellkernen sind. Obwohl Thrombozyten keine Zellkerne besitzen, sind sie extrem aktiv und essentiell für die Blutgerinnung.
Wenn eine Verletzung der Blutgefäße auftritt, ist der erste Schritt die Adhäsion von Thrombozyten an die verletzte Stelle. Ein Schlüsselplayer in diesem Vorgang ist der von-Willebrand-Faktor. Dieses Glykoprotein bildet eine Brücke zwischen den Kollagenfasern der beschädigten Gefäßwand und den Thrombozyten. Die Thrombozyten docken an diesen von-Willebrand-Faktor an, was sie dazu stimuliert, zu aggregieren und einen Plättchenpfropf zu bilden, der das Loch in der Gefäßwand temporär versiegelt.
Die Adhäsion stimuliert Thrombozyten dazu, ihre Form zu ändern und aktiviert sie weiterhin, damit sie andere Blutgerinnungsfaktoren an der Verletzungsstelle sammeln und stabilisieren können.
Der Prozess der plasmatischen Gerinnung
Nach der Bildung des vorläufigen Thrombozytenpfropfs beginnt die sekundäre Phase der Hämostase: die plasmatische Gerinnung. Dieser Vorgang umfasst mehrere Schritte, die in zwei Hauptwege unterteilt werden: den exogenen und den endogenen Weg.
- Exogener Weg: Beginnt mit der Freisetzung des Gewebefaktors (Faktor III), der an der verletzten Stelle freigesetzt wird. Dieser bildet mit Faktor VIIa einen Komplex, der Faktor X aktiviert. Diese Aktivierung ist entscheidend, da Faktor X in Gegenwart von Calciumionen Prothrombin zu Thrombin umwandelt.
\[ \text{Faktor X} + \text{Prothrombin} \rightarrow \text{Thrombin} \]
- Endogener Weg: Wird auch durch den Faktor X aktiviert, jedoch auf einem komplexeren Pfad, der mehrere andere Gerinnungsfaktoren umfasst.
In beiden Fällen ist Thrombin der Schlüsselakteur, der Fibrinogen in Fibrin umwandelt, das Netzwerk, das den stabilen Gerinnungspfropf bildet.
Calcium und Vitamin K: Unentbehrliche Helfer in der Gerinnungskaskade
Ein weiterer wichtiger Aspekt sind die Calciumionen und Vitamin K. Calciumionen sind ausnahmslos in jeden Schritt der Gerinnungskaskade eingebunden. Vitamin K ist notwendig für die y-Carboxylierung von bestimmten Gerinnungsfaktoren wie Faktor II, VII, IX und X in der Leber. Ohne diese Modifikation könnten diese Faktoren nicht effektiv funktionieren.
Fibrinolyse: Auflösung des Gerinnungspfropfs
Nachdem der Gerinnungspfropf seine Aufgabe erfüllt hat, tritt die Fibrinolyse in Aktion. Dieser Prozess wird durch das Enzym Plasmin bewirkt, das Fibrin abbaut und den Pfr opf langsam auflöst. Es ist entscheidend, dass dieses Gleichgewicht zwischen Bildung und Auflösung des Blutpfropfes gewahrt bleibt, um Krankheitszustände wie etwa eine Thrombose zu vermeiden.
Zusammenfassung
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Footnotes
Credits Plasmatische Blutgerinnung. Grafik: Sciencia58, Hämostase - Blutgerinnung, CC0 1.0↩︎
